港大研新方法對付抗藥金黃葡萄球菌 壓抑惡菌放毒素「溶咗個腦」
人體內若有細菌，現時做法是以抗生素殺死細菌，不過細菌有可能在藥效發揮前已對人體器官造成破壞，而細菌亦有可能演變為耐藥性。香港大學醫學院的研究團隊發現一種全新的非抗生素類化合物，有效壓抑耐藥性金黃葡萄球菌釋放毒性，並在動物實驗證實有助保住小鼠的性命。
團隊形容今次發現是將細菌「馴化」，減低致病性，最快5年後可將該化合物製成藥物並推出市場，有望紓緩現時醫療界對抗生素的依賴。
濫用抗生素是全球關心的議題，多種抗藥性細菌隨之傳播。在本港，社區型耐甲氧西林金黃葡萄球菌（CA-MRSA）的感染人數，由2007年的173人，逐年遞增至2017年的1,278人。
MRSA可奪命 即使用藥殺細菌亦無補於事
港大感染及傳染病中心總監何栢良指，耐藥性金黃葡萄球菌（MRSA）對人體的影響「可大可小」，輕則皮膚有膿腫，嚴重的話可奪命，他解釋MRSA可溶解皮膚組織、白血球和紅血球等，「若病人患有腦膜炎，（MRSA）就會溶咗個腦」，而受損的器官難復原，即使最終成功以藥物殺死細菌，但「病人都死埋」，解決問題的根源在於要阻止細菌在人體內釋放毒素。
團隊發現化合物M21 助壓抑細菌釋出毒素
以港大醫學院微生物學系副教授高一村為首的研究團隊利用約5年時間，從逾5萬種化合物中篩選出一種化合物，命名為「M21」，有效壓抑細菌釋出毒素，降低細菌的致病能力。
由於耐藥性金黃葡萄球菌有多種的毒力因子，有能力攻擊人體內的不同組織，如「殺白細胞素」可溶解白血球、「金黃葡萄球菌素」可破壞紅血球及小血管內壁。
研究團隊發現化合物M21能令細菌內負責控制毒素釋放量的因子「ClpP蛋白酶」失去活性，從而在同一時間壓抑多種毒力因子的產生。毒素無法釋放，即使細菌仍存在體內，亦無法致病。
未獲M21保護的小鼠 一星期內陸續死亡
為了驗證M21的成效，團隊利用小鼠進行實驗，將染上CA-MRSA的小鼠分為兩批，其中一批小鼠獲M21治療，結果發現受M21保護的小鼠在實驗開始一星期後全部存活，腎臟無感染及炎症反應，而無接受M21治療的小鼠則在一星期內陸續死亡，腎臟有感染並有炎症反應。
高一村承認，目前M21並非對全部毒力因子有效，但已能壓抑多種重要的毒力因子。研究團隊形容，M21治療的潛力是透過阻止毒素釋放，為病人換取時間，讓病人自身免疫系統有機會復元。
何栢良： 「最緊要有得揀」 團隊料5年後可製藥推出市場
何栢良形容，新發現有望為醫療界提供多一個選擇，「最緊要有得揀」。高一村則透露，已將今次研究概念應用在研究其他耐藥性細菌上，又表示需經進一步改良及測試，才可將M21應用在人體上，預計最快5年後可製成藥物推出市場。
與過往壓抑單一毒力因子以降低致病性的概念相比，今次發現已進化至壓抑多於一種毒力因子，是全新的概念，是次研究已於《美國國家科學院院刊》發表。
