科大發現阿爾茲海默症發病機制關鍵 有助研發更簡單安全治療策略

撰文:劉雅琪
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科技大學晨興生命科學教授葉玉如及其國際研究團隊,發現降低一種在阿爾茲海默症(AD)發病機制中起關鍵作用的血液蛋白,有助設計創新治療策略,降低發病風險和改善患者病況。

項研究獲香港特區政府的InnoHK計劃支持,並由科大、倫敦大學學院和史丹福大學研究團隊,以及香港威爾士親王醫院、澳洲墨爾本大學和伊迪斯可文大學的臨床專家合作進行。研究成果近日刊載於國際科學期刊《自然-衰老》

阿爾茲海默症是一種不可逆轉的疾病,由於發病機制複雜難明且尚有許多未知之處,所以沒有有效的治療方法。

葉科大晨興生命科學教授葉玉如(前排右二)與她的研究團隊成員。(科大提供)

早前有研究發現,阿爾茲海默症可能是由於患者大腦的免疫細胞無法有效清除有害的澱粉樣蛋白斑,導致神經細胞功能失調,引起記憶喪失和認知障礙。

科大研究團隊最新發現,血液中的可溶性ST2(sST2)蛋白含量若太高,會減低免疫細胞清除澱粉樣蛋白斑的能力,因此降低sST2蛋白水平,就能防止澱粉樣蛋白斑累積,有助防止及改善阿爾茲海默症相關病理,並有望成為阿爾茲海默症療法之一,而且比其他針對大腦的治療策略相比更簡單更安全。

研究團隊於較早前已經發現細胞因子白介素33(IL-33)能夠促進免疫細胞清除澱粉樣蛋白斑,但隨著年齡增長,sST2蛋白的增加會擾亂其的功效,故是次團隊進一步發現,降低體內sST2蛋白含量則有助防止及改善阿爾茲海默症。

葉玉如表示,研究提高其對阿爾茲海默症發病機制的理解,並有助開發新療法。下一步工作是開發針對 sST2 的臨床干預措施,評估其在預防和治療阿爾茲海默症的可行性。

該圖顯示在AD患者大腦中,高濃度sST2是如何抑制免疫細胞清除澱粉樣蛋白斑(Aβ)的功能:血液中的 sST2蛋白進入大腦(1)。sST2作為誘餌受體,可以與IL-33結合,阻斷免疫細胞中正常的IL-33信號傳導(2),從而降低免疫細胞清除Aβ的能力(3),導致Aβ斑塊聚集(4)。(科大提供)