浸大發現一種蛋白水解酶影響產生飽腹感 助研發治療肥胖藥物
撰文：馬煒傑
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一項浸會大學領導的研究發現，一種名為「膜1型基質金屬蛋白酶」 （MT1-MMP）的蛋白水解酶，會影響後腦激活飽腹感，團隊嘗試在小鼠模型當中，透過減低MT1-MMP，成功令其食量比對照組減少10%，增加的體重低50%。浸大中醫藥學院教學研究部助理教授王凱亮博士指，今次發現為研發治療肥胖症的創新藥物，提供一個極具潛力的標靶。
王凱亮（左）認為，研究結果為研發治療肥胖症的創新藥物，提供一個極具潛力的標靶。（記者會截圖）
浸大中醫藥學院教學研究部助理教授王凱亮，以及臨床部主任、曾肇添中醫藥臨床研究教授卞兆祥領導的研究團隊，識別了一種名為MT1-MMP的水解蛋白酶，它在人類大腦發出飽腹感訊號的機制中發揮調節作用。
王凱亮解釋，飽腹感的訊號是透過生長及分化因子15（GDF15），與位於後腦名為「GDNF家族受體α樣」（GFRAL）的神經元受體結合而產生，但MT1-MMP會將GFRAL從腦神經元的表面剪斷，阻止其與GDF15結合，降低飽腹感訊號的數量。
團隊透過小鼠模型實驗，向缺失了MT1-MMP的基因改造小鼠及對照組餵飼高脂肪食物，在16週後發現MT1-MMP的小鼠組食量較少10%，，增加的體重更低對照組50%（浸會大學提供）
團隊透過小鼠模型實驗，向缺失了MT1-MMP的基因改造小鼠及對照組餵飼高脂肪食物，在16週後發現MT1-MMP的小鼠組食量較少10%，，增加的體重更低對照組50%，葡萄糖和血漿胰島素水平亦較低，反映缺乏MT1-MMP可避免小鼠出現由高脂肪食物引起的肥胖；團隊亦透過藥理學方法抑制MT1-MMP在體內的活性，發現肥胖小鼠的代謝參數，包括食量、葡萄糖耐量、體重均有明顯改善。
王凱亮認為，研究結果為研發治療肥胖症的創新藥物，提供一個極具潛力的標靶，加上目前研究上在小鼠模型中未見有明顯的負作用或反效果，以藥物抑制MT1-MMP，是研發能有效治療肥胖症的藥物的可行策略，而下一步除了在小鼠模型進行研究外，亦會於猴子模型進行研究，再會進行臨床研究，期望研發更有效的減肥藥物，以助解決肥胖問題。
