港大研究揭新冠病毒致肺部嚴重受感染途徑 助制定治療方法

撰文:李恩慈
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港大醫學院研究小組發現,可溶性血管收縮素轉化酶(ACE2)在新冠肺炎感染中的新作用,促進對新冠肺炎發病機制的理解,並有利於將來制定治療策略。研究已發表於頂尖科學期刊《細胞》。
港大微生物學系講座教授袁國勇稱,與腎臟,腸,血管,卵巢和睾丸相比,大多數肺細胞的ACE2水平很低,但肺部是感染最嚴重的器官。團隊發現,病毒進入細胞有兩種不同的新途徑,只要某些細胞具有脫落酶(Sheddase),釋放其ACE2進入血液循環中,可以飄到到肺的任何位置,並與病毒表面的棘突蛋白(spike)結合,進入細胞並開始病毒複製。

港大醫學院研究小組發現,可溶性血管收縮素轉化酶(ACE2)在新冠肺炎感染中的新作用。(港大提供)

港大研究團隊表示,今次詮釋了新冠病毒的組織及細胞趨向性,在世上首次結論性地證明了可溶性血管收縮素轉化酶(ACE2),在新冠肺炎感染中其實位據重要作用,惟一直被忽略,藉此可增進專家對新冠肺炎的發病機理和治療策略的理解。

袁國勇說,以往大家認為新冠病毒只能感染或進入能產生受體的ACE2細胞,但與腎臟,腸,血管,卵巢和睾丸相比,大多數肺細胞的ACE2水平很低,而肺部是感染最嚴重的器官,會製造和釋放許多病毒,大多數死者是由於肺部嚴重受損而導致呼吸衰竭。

團隊發現,病毒進入細胞有兩種不同的新途徑。(港大提供)

團隊發現,病毒進入細胞有兩種不同的新途徑,只要某些細胞具有脫落(Sheddase),釋放其ACE2進入血液循環中。血液中的這些可溶性ACE2受體可以飄到到肺的任何位置。即使肺細胞不產生足夠細胞的ACE2,可溶性ACE2受體也可以與病毒表面的棘突蛋白(spike)結合,產生了可溶性ACE2-Spike 複合物,進入細胞並開始病毒製。此外,病毒表面的棘突蛋白也可以結合血液中的血管加壓素,病毒可以通過受體介導進入細胞複製病毒。

團隊表示,此研究詮釋了新冠病毒為何可以攻擊肺臟在內的多個人體器官,為開發新的治療病毒藥物提供了機理和途徑。袁國勇稱,有些化合物可以抑制可溶性ACE2的酶釋放,從而減少並阻止病毒複製;還有一些化合物可以抑制受體功能和細胞內運輸,都是此研究中發現的新抗病毒標靶。

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