喝酒能暫時紓解壓力，但影響可能不只停留在當下。美國麻薩諸塞大學阿默斯特分校最新小鼠研究發現，成年早期同時接受酒精與壓力暴露的小鼠，在停止酒精暴露約3個月後，到了中年仍可觀察到較高飲酒傾向、應變能力下降，以及部分與神經退化相關的腦部變化，顯示酒精與壓力共同作用可能對大腦造成長期影響。

一項由美國麻薩諸塞大學阿默斯特分校（University of Massachusetts Amherst）發表的小鼠研究指出，成年早期同時接受慢性酒精與反覆壓力暴露的小鼠，即使停止酒精暴露約3個月、進入中年期後，大腦仍可能留下長期變化，不僅降低面對變化時的適應能力，飲酒量也維持較高水準，並出現與部分失智症相關疾病相似的腦部變化。研究成果已發表於《Alcohol, Clinical and Experimental Research》期刊。

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酒精與壓力互相強化　形成難以擺脫的惡性循環

研究團隊指出，酒精雖可能短暫緩解壓力感受，但反覆以飲酒紓壓，反而會削弱大腦原本調節壓力的能力，使人愈來愈依賴酒精才能獲得相同的放鬆效果。

另一方面，過量飲酒也可能導致判斷失誤及後續生活問題，進一步增加壓力來源，使壓力與酒精彼此強化，形成難以打破的循環。研究團隊因此希望了解，長期暴露於壓力與酒精之下，大腦究竟會產生哪些持續性的改變。

研究資深作者、麻薩諸塞大學阿默斯特分校生物學副教授Elena Vazey表示，團隊長期研究大腦如何控制決策能力，希望進一步釐清成年早期酒精與壓力共同作用後，是否會隨著年齡增長持續改變大腦神經迴路，進而影響日後的決策能力。

動物實驗發現　成年早期酒精與壓力共同暴露提高中年飲酒傾向

在美國國家酒精濫用與酒精中毒研究所（NIAAA）支持下，研究團隊以小鼠作為研究對象，先讓小鼠適應飲用15％酒精，再接受慢性間歇性酒精暴露及反覆壓力處理，停止酒精暴露約3個月後，於中年期分析其飲酒行為、認知功能與腦部變化。

結果顯示，曾同時接受慢性酒精與反覆壓力暴露的小鼠，到了中年期重新接觸酒精時，自願飲酒量仍高於未接受酒精及壓力暴露的對照組。

研究人員認為，酒精與壓力共同作用，可能使大腦神經迴路產生長期改變，而這些變化至少持續至本研究的觀察時間點。

學習能力未必下降　但面對變化的應變能力受影響

研究也比較不同飲酒經驗小鼠的認知表現。

結果發現，曾接受酒精與壓力共同暴露的小鼠，中年時的基本學習能力與其他組別差異不大，但在「認知彈性（cognitive flexibility）」表現明顯較差。

所謂認知彈性，是指個體在環境改變時，快速調整策略、重新做出決策的能力。研究指出，這類能力下降亦可見於部分失智症相關疾病的早期認知變化。

研究團隊表示，中年往往是認知問題開始逐漸浮現的階段，而酒精與壓力共同作用，可能加速與年齡相關的認知功能退化。

關鍵腦區持續受影響　氧化壓力仍維持較高水準

為了解長期影響的原因，研究人員進一步分析腦幹中的藍斑核（locus coeruleus，LC）。

藍斑核負責調節壓力反應及適應性決策，在正常情況下，遇到壓力時會被活化，壓力解除後則恢復正常運作。

然而，在同時暴露於慢性壓力及酒精的小鼠身上，研究發現藍斑核與神經元自我調節功能相關的分子機制受到影響，可能削弱這個腦區調節神經活動及支援認知彈性的能力。

此外，研究團隊也觀察到藍斑核出現較高程度的氧化壓力（oxidative stress）。氧化壓力也是阿茲海默症等神經退化性疾病常見的腦部病理特徵之一。研究人員發現，在停止酒精暴露約3個月後，小鼠中年期的藍斑核仍維持較高氧化壓力及細胞損傷相關指標，顯示這些變化至少持續至研究觀察時間點。

研究：酒精與壓力共同暴露可能造成長期影響　仍需人體研究驗證

研究團隊指出，成年早期長期承受壓力並伴隨酒精暴露，可能使大腦神經系統產生持續性的改變，這些變化不僅可能增加日後飲酒傾向，也可能影響認知彈性，並出現與部分失智症相關疾病相似的腦部病理變化。

不過，研究人員也強調，本研究採用的是小鼠模型，酒精暴露方式及壓力來源與人類日常飲酒及生活壓力並不完全相同，因此目前尚無法直接推論人類戒酒後一定會出現相同變化，也不能證明酒精與壓力共同作用會直接導致失智症或阿茲海默症。未來仍需更多人體研究，進一步釐清相關機制，並評估是否有助於發展新的治療策略。

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【本文獲「食力」授權轉載，原文：年輕時靠喝酒紓壓影響恐延續到中年！研究：戒酒後大腦仍可能留下變化】

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